Τo λέμφωμα Hodgkin (HL) είναι ένας τύπος λεμφώματος που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κυττάρων Reed-Sternberg. Προσβάλλει κυρίως νέους ενηλίκους και έχει διπλή κορύφωση συχνότητας στις ηλικίες 15-35 και άνω των 55 ετών. Η αιτιολογία της νόσου περιλαμβάνει γενετικούς, περιβαλλοντικούς και λοιμώδεις παράγοντες, με αξιοσημείωτη σύνδεση με τον ιό Epstein-Barr (EBV).

Ιστορικά, η θεραπεία του HL βασιζόταν στη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία. Το στάδιο της νόσου παίζει καθοριστικό ρόλο στην επιλογή της θεραπείας. Το σχήμα ABVD (Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine, Dacarbazine) ήταν ο ακρογωνιαίος λίθος για τα αρχικά στάδια της νόσου, ενώ το σχήμα BEACOPP χρησιμοποιείται για προχωρημένα στάδια, προσφέροντας υψηλότερη αποτελεσματικότατα, με αυξημένη τοξικότητα.

To brentuximab vedotin, ένας συνδυασμός αντισώματος-φαρμάκου που στοχεύει το CD30, έχει αλλάξει ριζικά τη θεραπεία του HL δεδομένου ότι είναι αποτελεσματικό τόσο στο υποτροπιάζον/ανθεκτικό HL όσο και στην πρώτη γραμμή θεραπείας σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία. Το σχήμα BV-AVD, συνδυάζοντας brentuximab vedotin με Adriamycin, Vinblastine και Dacarbazine, είναι πλέον βασική επιλογή για ασθενείς με νόσο σταδίου III/IV, όπως επιβεβαιώθηκε στη μελέτη ECHELON-1. Το μονοκλωνικό αντίσωμα nivolumab, το οποίο στοχεύει τον υποδοχέα PD-1, χρησιμοποιείται πλέον στην πρώτη γραμμή για ασθενείς με νόσο σταδίου III/IV σε συνδυασμό με Adriamycin, Vinblastine και Dacarbazine (N-AVD). Η μελέτη SWOG1826 έδειξε ότι το σχήμα N-AVD υπερέχει έναντι του BV-AVD, αν και το διάστημα παρακολούθησης είναι ακόμα μικρό. Μια ακόμη επιλογή για ασθενείς προχωρημένου σταδίου αποτελεί ο συνδυασμός brentuximab vedotin με Cyclophosphamide-Etoposide-Doxorubicin (BrECADD) ο οποίος φαίνεται να υπερέχει έναντι του BEACOPP με βάση δεδομένα που παρουσιάστηκαν στο Ευρωπαϊκό Αιματολογικό Συνέδριο.

Νέες μελέτες εξετάζουν τον συνδυασμό nivolumab με brentuximab vedotin και χημειοθεραπεία, επιδιώκοντας τη μέγιστη αποτελεσματικότητα με ελάχιστη τοξικότητα. Υπό μελέτη είναι επίσης αναστολείς της οδού JAK/STAT, αναστολείς της τυροσινικής κινάσης του Bruton, ανοσοτροποιητικοί παράγοντες και αναστολείς της αποακετυλάσης των ιστονών (HDAC). Η θεραπεία CAR-T κυττάρων και τα αμφι-ειδικά αντισώματα βρίσκονται σε φάση κλινικών μελετών, με πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα. Για ασθενείς με υποτροπιάζον ή ανθεκτικό HL, η αυτόλογη μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων (ASCT) παραμένει επίσης επιλογή.

Η θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin συνεχίζει να εξελίσσεται, με νέες θεραπείες να βελτιώνουν τα ποσοστά επιβίωσης και την ποιότητα ζωής των ασθενών, φέρνοντας νέες ελπίδες για το μέλλον.