Η νόσος Alzheimer αποτελεί μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή που είναι η κύρια αιτία άνοιας σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Η αιτιολογία της νόσου είναι πολύπλοκη και πολυπαραγοντική, περιλαμβάνοντας γενετικούς, περιβαλλοντικούς και ηλικιακούς παράγοντες. Η νόσος χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση δύο κύριων νευροπαθολογιών στοιχείων: των εξωκυττάριων αμυλοειδών πλακών, που αποτελούνται από το βήτα-αμυλοειδές πεπτίδιο (Αβ), και των ενδοκυττάριων νευροϊνιδιακών συμπλεγμάτων, που οφείλονται σε παθολογικές αλλαγές της πρωτεΐνης ταυ (τ).
Οι αμυλοειδείς πλάκες σχηματίζονται από συσσωματώσεις του βήτα-αμυλοειδούς, το οποίο προκύπτει από την αποικοδόμηση της πρωτεΐνης προδρόμου του αμυλοειδούς. Η παθολογική συσσώρευση του βήτα-αμυλοειδούς στον εξωκυττάριο χώρο των νευρώνων θεωρείται ότι διαταράσσει τη νευρωνική επικοινωνία, ενώ ενεργοποιεί μικρογλοιακές αποκρίσεις και διεγείρει φλεγμονώδεις μηχανισμούς, οδηγώντας σε νευρωνικό εκφυλισμό. Παράλληλα, οι παθολογικές τροποποιήσεις της πρωτεΐνης ταυ προκαλούν τη δημιουργία νευροϊνιδιακών συμπλεγμάτων μέσα στους νευρώνες, διαταράσσοντας το σύστημα μικροσωληνίσκων που είναι απαραίτητο για την ενδοκυττάρια μεταφορά. Αυτά τα συμπλέγματα συνδέονται με νευρωνικό κυτταρικό θάνατο και εγκεφαλική ατροφία, ιδιαίτερα στις περιοχές του ιππόκαμπου και του μετωπιαίου λοβού, οι οποίες είναι κρίσιμες για τις λειτουργίες της μνήμης και της ανώτερης γνωστικής επεξεργασίας.
Κλινικά, η νόσος Alzheimer εκδηλώνεται αρχικά με ήπια γνωστική διαταραχή, που περιλαμβάνει την προοδευτική απώλεια μνήμης, δυσκολίες στον προσανατολισμό και προβλήματα στη γλωσσική επεξεργασία. Με την εξέλιξη της νόσου, η γνωστική έκπτωση εντείνεται, με τις ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες να υποβαθμίζονται, ενώ στα προχωρημένα στάδια οι ασθενείς παρουσιάζουν έντονη σύγχυση, απώλεια της αυτονομίας και πλήρη εξάρτηση από την καθημερινή φροντίδα. Η διάγνωση της νόσου βασίζεται σε κλινική αξιολόγηση, νευροψυχολογικά τεστ και απεικονιστικές τεχνικές, όπως μαγνητική τομογραφία και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, οι οποίες επιτρέπουν την παρατήρηση των χαρακτηριστικών δομικών και λειτουργικών αλλοιώσεων στον εγκέφαλο. Πρόσφατα, χρήση βιοδεικτών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό έχει βελτιώσει την ακρίβεια της διάγνωσης. Παρά την πρόοδο στην κατανόηση των μηχανισμών της, δεν έχει αναπτυχθεί ακόμα οριστική θεραπεία για τη νόσο Alzheimer. Οι υπάρχουσες φαρμακευτικές θεραπείες στοχεύουν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, χωρίς όμως να μπορούν να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νευροεκφύλισης. Η έρευνα συνεχίζεται με την ανάπτυξη μοριακών θεραπειών, βιολογικών παραγόντων και καινοτόμων τεχνολογιών, όπως γονιδιακή θεραπεία και τεχνητή νοημοσύνη, που ελπίζεται να προσφέρουν νέες, στοχευμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις στο μέλλον.
