Οι ασθενείς που πάσχουν από καρδιαγγειακά νοσήματα περιλαμβάνονται στις ευπαθείς ομάδες πληθυσμού, καθώς σε περίπτωση προσβολής από τον ιό SARS-CoV-2 και ανάπτυξης λοίμωξης COVID-19 έχουν ιδιαίτερα αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών και θανάτου. Ειδικά οι ασθενείς με ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, τόσο με μειωμένο όσο και με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης, έχουν πολλαπλές συννοσηρότητες και συχνά μειωμένη λειτουργική κατάσταση, με αποτέλεσμα να φέρουν το μεγαλύτερο κίνδυνο επιπλοκών μεταξύ των ασθενών με καρδιαγγειακά νοσήματα. Ωστόσο, τα δεδομένα σχετικά με τη επίδραση της λοίμωξης COVID-19 στην πορεία των ασθενών που χρήζουν νοσηλείας και έχουν ιστορικό καρδιακή ανεπάρκειας, είναι περιορισμένα. Οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Αλέξανδρος Μπριασούλης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν την προσφάτως δημοσιευμένη αναδρομική μελέτη στο περιοδικό του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720372429#!) στο πλαίσιο της οποίας συλλέχθησαν αναλυτικά δεδομένα από πάνω από 6000 νοσηλευόμενους ασθενείς με λοίμωξη COVID-19 σε πέντε ιδιωτικά νοσοκομεία στην περιοχή της Νέας Υόρκης. Εξ’ αυτών, σχεδόν το 7% είχε ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας και πάνω από τους μισούς ασθενείς είχαν καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης. Σε σύγκριση με τους νοσηλευόμενους ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια, οι νοσηλευόμενοι με λοίμωξη COVID-19 και καρδιακή ανεπάρκεια έφεραν μεγαλύτερο αριθμό συννοσηροτήτων και είχαν σε υψηλότερο ποσοστό επιδείνωση νεφρικής ή ηπατικής λειτουργίας καθώς και δείκτες φλεγμονής. Οι ασθενείς αυτοί χρειάστηκαν συχνότερα θεραπεία με οξυγόνο. Τα πλέον σημαντικά ευρήματα της μελέτης ήταν τα εξής: i) οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια είχαν τρείς φορές υψηλότερα ποσοστά διασωλήνωσης και μεγαλύτερο χρόνο νοσηλείας σε μονάδες εντατικής θεραπείας, ii) η θνητότητα ήταν σχεδόν 40% σε νοσηλευόμενους με λοίμωξη COVID-19 και ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας και μάλιστα διπλάσια σε σύγκριση με αυτούς χωρίς ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, iii) δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ του κλάσματος εξώθησης, της λήψης αναστολέων του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και της θνητότητας μεταξύ των ασθενών αυτών. Τα δεδομένα αυτά καταδεικνύουν ότι αφενός η λοίμωξη COVID-19 δύναται να απορρυθμίσει την καρδιακή ανεπάρκεια σε ήδη νοσούντες αλλά και οι συννοσηρότητες που ανευρίσκονται μεταξύ ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια δημιουργούν ένα επικίνδυνο υπόβαθρο στο έδαφος του οποίου η λοίμωξη COVID-19 οδηγεί σε σοβαρές βραχυπρόσθεσμες αλλά και μακροπρόθεσμες επιπλοκές.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια οι οποίοι έχουν νοσήσει από COVID-19 βασίζεται στην πρώιμη αναγνώριση καρδιακής δυσλειτουργίας και επιπλοκών και στην ακόλουθη εφαρμογή υποστηρικτικών μέτρων τα οποία κατευθύνονται προς την θεραπεία των επιπλοκών (αρρυθμίες, έμφραγμα, κλπ). Σε αυτό το πλαίσιο, ίσως ενδείκνυται η πρώιμη χορήγηση αντιικών, αντιπηκτικών και αντιφλεγμονωδών θεραπειών σε νοσηλευόμενους ασθενείς με λοίμωξη COVID-19 και καρδιακή ανεπάρκεια πριν το ανάπτυξη επιπλοκών. Πάντως τα υψηλά ποσοστά μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής καθώς και θνητότητας αναδεικνύουν το σημαντικό ρόλο της πρόληψης, η οποία είναι επιτακτική μεταξύ ασθενών που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια. Εκτός από την κανονική συνέχιση της θεραπείας για καρδιακή ανεπάρκεια (β-αναστολείς, αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης, αναστολείς υποδοχέα αγγειοτενσίνης σε συνδυασμό με σακουμπιτρίλη, αναστολείς αλδοστερόνης, διουρητικά) όπως αυτή έχει συνταγογραφηθεί από τους θεράποντες, οι κύριοι άξονες της πρόληψης στους ασθενείς αυτούς, είναι: α) λήψη ατομικών μέτρων προστασίας (κοινωνική αποστασιοποίηση, σωματική απομάκρυνση, χρήση μάσκας, τακτικό και προσεκτικό πλύσιμο χεριών, χρήση αντισηπτικών), β) αποφυγή επισκέψεων σε νοσοκομειακές και ιατρικές μονάδες εκτός αν συντρέχουν συγκεκριμένοι λόγοι (τακτική παρακολούθηση από τον ιατρό τους, συμπτώματα επιδείνωσης της νόσου ή συμπτώματα λοίμωξης COVID-19), γ) επικοινωνία και ενημέρωση του προσωπικού ιατρού για οποιαδήποτε μεταβολή στην κατάστασή τους ώστε να διαγνωστούν έγκαιρα επιδείνωση νόσου ή/και επιπλοκές. Σε αρκετές χώρες του εξωτερικού η τηλεϊατρική έχει αποδειχθεί πολύτιμο εργαλείο για την τακτική παρακολούθηση των ασθενών αυτών ως μέσω αποφυγής έκθεσης των ασθενών αυτών στον ιό SARS-CoV-2 σε ιατρικές μονάδες.

Η Διαταραχή του Αιματο-Εγκεφαλικού Φραγμού από τον ιό SARS-CoV-2.

Στο περιοδικό Neurobiology of Disease δημοσιεύτηκαν τα αποτελέσματα μίας in vitro μελέτης με στόχο τη διερεύνηση των επιπτώσεων του ιού SARS-COV-2 στη μικροαγγειακή εγκεφαλική κυκλοφορία και τον αιματο-εγκεφαλικό φραγμό. Τα αποτελέσματα αυτά είναι σημαντικά, καθώς δυνητικά μπορούν να αιτιολογήσουν τις επιπτώσεις στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα και τις νευρολογικές εκδηλώσεις κατά τη διάρκεια νόσησης με COVID-19.   

Τη εν λόγω δημοσίευση σχολιάζουν ο Καθηγητής Νευρολογίας και Διευθυντής της Β΄ Νευρολογικής Κλινικής ΕΚΠΑ Γεώργιος Τσιβγούλης, ο Καθηγητής Νευρολογίας ΕΚΠΑ  Βουμβουράκης Κωνσταντίνος και η Νευρολόγος Λίνα Παλαιοδήμου.

Μελετώντας εγκεφαλικά παθολογοανατομικά παρασκευάσματα, οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι το Μετατρεπτικό Ένζυμο της Αγγειοτενσίνης – 2 (ACE2), το οποίο είναι ο κύριος στόχος πρόσδεσης του ιού SARS-CoV-2, βρίσκεται σε πληθώρα σε όλα τα εγκεφαλικά αγγεία κάθε διαμέτρου. Μάλιστα, οι υποδοχείς ACE2 φαίνεται να υπερεκφράζονται σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση ή ανοϊκή διαταραχή, καθιστώντας πιθανώς τους ασθενείς αυτούς ευάλωτους στην πρόσδεση του ιού στις συγκεκριμένες θέσεις και στην εμφάνιση αντίστοιχων νευρολογικών εκδηλώσεων. 

Επιπλέον, οι ερευνητές κατασκεύασαν δισδιάστατα και τρισδιάστατα μοντέλα του αιματο-εγκεφαλικού φραγμού και αξιολόγησαν την επίδραση των ακανθωδών πρωτεϊνών του ιού (spike proteins) και συγκεκριμένα των υπομονάδων S1 και S2, στη λειτουργία και την ακεραιότητα του φραγμού. Το αποτελέσματα της μελέτης ήταν ότι και οι δύο υπομονάδες καθιστούν τον αιματο-εγκεφαλικό φραγμό διαπερατό μέσω της έντονης προφλεγμονώδους αντίδρασης και της ενεργοποίησης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Η διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού πιθανόν να εξηγεί τόσο τις νευρολογικές εκδηλώσεις σε αρκετές περιπτώσεις, αλλά και το νευροτροπισμό του SARS-CoV-2 και τη διείσδυσή του στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα.

 

 

Επίσης δημοσιεύτηκε σε: